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產(chǎn)品名稱:

核突觸蛋白α抗體(Alpha-Synuclein)

產(chǎn)品型號: 產(chǎn)品時間: 2023-03-08
α-突觸核蛋白是突觸核蛋白家族的成員,也包括β-和γ-突觸核蛋白。突觸核蛋白在大腦中大量表達,α-和β-突觸核蛋白選擇性抑制磷脂酶D2。snca可能有助于整合突觸前信號和膜轉(zhuǎn)運。SNCA的缺陷與帕金森病的發(fā)病機制有關。snca肽是阿爾茨海默病患者大腦中淀粉樣斑塊的主要成分。另外,編碼不同亞型的剪接轉(zhuǎn)錄物也被鑒定為該基因核突觸蛋白α抗體(Alpha-Synuclein)。

產(chǎn)品概述

英文名稱:Anti-Alpha-Synuclein?

中文名稱:核突觸蛋白α抗體(Alpha-Synuclein)

抗體來源:兔

克隆類型:多克隆

交叉反應:人、大鼠、小鼠

產(chǎn)品應用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)  ?

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量:14kDa

細胞定位:細胞核 細胞漿 細胞膜 

狀態(tài):凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:Recombinant full length Alpha-Synuclein:

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名:Alpha synuclein; Alpha-Synuclein; Alpha-synuclein, isoform NACP140; alpha SYN; MGC105443; MGC110988; MGC127560; MGC64356; NACP; Non A beta component of AD amyloid; Non A4 component of amyloid precursor; Non-A-beta component of alzheimers disease amyloid , precursor of; Non-A beta component of AD amyloid; Non-A4 component of amyloid precursor; PARK 1; PARK 4; PARK1; PARK4; Parkinson disease (autosomal dominant, Lewy body) 4; Parkinson disease familial 1; PD 1; PD1; Syn; SNCA; Snca synuclein, alpha (non A4 component of amyloid precursor); SYUA_HUMAN; Synuclein alpha; Synuclein, alpha (non A4 component of amyloid precursor);

保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

產(chǎn)品介紹

α-突觸核蛋白是突觸核蛋白家族的成員,也包括β-和γ-突觸核蛋白。突觸核蛋白在大腦中大量表達,α-和β-突觸核蛋白選擇性抑制磷脂酶D2。SNCA可用于整合突觸前信號和膜販運。snca缺陷與帕金森病的發(fā)病機制有關。snca肽是阿爾茨海默病患者大腦中淀粉樣斑塊的主要成分。另外,編碼不同亞型的剪接轉(zhuǎn)錄物也被鑒定為該基因。[provided by RefSeq, Feb 2016].

 

功能:

可能參與多巴胺釋放和轉(zhuǎn)運的調(diào)節(jié)。誘導微管相關蛋白tau纖維化。降低神經(jīng)元對各種凋亡刺激的反應,導致caspase-3活性降低。

 

Subunit:

可形成絲狀聚集體的可溶性單體。與UCHL1交互(通過相似性)。與磷脂酶D和組蛋白相互作用。

 

亞細胞位置:

細胞質(zhì)。膜。細胞核。細胞連接,突觸。注=多巴胺能神經(jīng)元的膜結合。

 

組織特異性:

主要在大腦中表達,但除肝臟外,在所有檢查組織中也以低濃度表達。集中在突觸前神經(jīng)末梢。

 

翻譯后修改:

磷酸化,主要在絲氨酸殘基上。CK1的磷酸化出現(xiàn)在不同于其他激酶磷酸化的殘基上。SER-129的磷酸化在同核病變中具有選擇性和廣泛性。體外,ser-129的磷酸化促進了不溶性纖維的形成。通過滲透脅迫的ptk2b依賴途徑在Tyr-125上磷酸化。

神經(jīng)退行性突觸核病變的標志性病變含有α-突觸核蛋白,通過酪氨酸殘基的硝化作用以及可能通過二吡羅辛與生成的穩(wěn)定低聚物的交聯(lián)進行修飾。

泛素化的主要的共軛物是二泛素化形式(通過相似性)。

在Met-1處的乙酰化似乎對適當?shù)恼郫B和天然低聚物結構很重要。

 

疾病:

注=導致異常聚合形成纖維的snca基因改變與幾種神經(jīng)退行性疾病(突觸核病)有關。snca纖維聚集物是阿爾茨海默病淀粉樣斑塊的主要非β成分,也是路易體包涵體的主要成分。在1型腦鐵沉積的神經(jīng)退行性變的路易體(LB)樣神經(jīng)元內(nèi)包涵體、膠質(zhì)包涵體和軸突球狀體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)了這種蛋白。

帕金森病1(park1)【mim:168601】:一種復雜的神經(jīng)退行性疾病,以運動遲緩、靜息震顫、肌肉僵硬和姿勢不穩(wěn)定為特征。其他特征包括典型的姿勢異常、自主神經(jīng)異常、肌張力障礙性痙攣和癡呆。帕金森病的病理學涉及黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的丟失,以及大腦各個區(qū)域存活神經(jīng)元中存在路易體(神經(jīng)元內(nèi)聚集的蛋白質(zhì))。這種疾病是進行性的,通常在50歲以后出現(xiàn),盡管早發(fā)型病例(50歲之前)是已知的。大多數(shù)病例是偶發(fā)性的,提示是基于環(huán)境和遺傳因素的多因素病因。然而,一些患者的家族病史是陽性的。這種疾病的家族形式通常開始于更早的年齡,并與非典型臨床特征有關。注=該疾病是由影響本條所述基因的突變引起的。[疾病]帕金森病4(Park4)【MIM:605543】:一種復雜的神經(jīng)變性疾病,表現(xiàn)形式從典型的帕金森病到路易體癡呆。臨床特征包括帕金森病癥狀(靜息性震顫、僵硬、姿勢不穩(wěn)定和運動遲緩)、癡呆、彌漫性路易體病理學、自主神經(jīng)功能障礙、幻覺和偏執(zhí)。注=該疾病是由影響本條所述基因的突變引起的。

癡呆路易體(DLB)(MIM:127750):一種神經(jīng)退行性疾病,其特征是精神障礙導致癡呆、帕金森氏癥、認知功能波動、幻覺、跌倒、暈厥發(fā)作和對神經(jīng)安定藥物的敏感性。腦干或皮質(zhì)內(nèi)聚集的蛋白質(zhì)(LeWy體)是基本病理特征。患者也可能有海馬和新皮質(zhì)老年斑,有時有足夠數(shù)量來滿足阿爾茨海默病的診斷標準。注:該病是由影響該條目所代表基因的突變引起的。

 

相似性:

屬于突觸核蛋白家族。

?本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用。?

???????

多聚甲醛固定,石蠟包埋(大鼠腦);用檸檬酸鈉緩沖液(pH6.0)煮沸15min后獲得抗原;用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源過氧化物酶20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)37℃30min;抗體(α-突觸核蛋白)多克隆抗體在1:500下孵育。在4°C下過夜,然后用共軛二次進行20分鐘的DAB染色。

重要注意事項:

本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用。

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